Лекция на тему «ТРАНСМИССИВНЫЕ (КРОВЯНЫЕ) инфекции»
Трансмиссивными инфекциями называются такие, которые передаются через кровососущих переносчиков. В качестве переносчиков выступают вши, блохи, комары, москиты, клещи.
Вши при кровососании заражают человека
-вшивым сыпным тифом
Комары – источники заражения человека
-малярией
-туляремией
Блохи разносят
-чуму
Укус москита опасен заражением
-лейшманиозом
Клещами переносятся
-клещевой энцефалит,
-лайм-борреллиоз,
-крымская геморрагическая лихорадка
-омская геморрагическая лихорадка
-индийская лихорадка (киасапурская лесная болезнь)
-аргентинская (боливийская) геморрагическая лихорадка
-клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф)
Сыпной тиф
Сыпной тиф - острая инфекционная болезнь человека (синонимы: вшивый, военный, головной, голодный, европейский, исторический, космополитический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка). Вызывается риккетсиями Провачека, передается вшами; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. У части лиц, перенесших сыпной тиф, спустя много лет (иногда десятилетий) возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезни Брилла.
Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера; рецидивный или спорадический сыпной тиф) представляет собой рецидив сыпного тифа, который протекает в более лёгкой форме, развивается спустя годы после перенесенной инфекции. При наличии педикулеза больные представляют опасность для окружающих.
Возбудитель сыпного тифа – неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, спор не образуют, имеют 2 антигена, выделяют токсин, имеющий белковую природу.
Риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, их развитие и размножение происходит преимущественно в клетках эндотелия сосудов. На обычных питательных средах они не растут, но их можно культивировать в куриных эмбрионах.
Риккетсии Провачека быстро погибают во влажной среде, а в фекалиях вшей остаются жизнеспособными и патогенными до 3 и более месяцев. При нагревании до 60°С погибают через 10 мин, при 100°С - через 30 сек. Хорошо переносят низкие температуры, длительно сохраняют жизнеспособность при -60-70°С. Быстро обезвреживаются под действием дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин, фенол, лизол, кислоты, щелочи и др.) в обычных концентрациях.
Возникновению эпидемий сыпного тифа способствуют нищета, голод, войны и природные катастрофы.
В настоящее время сыпной тиф распространен в горных районах Африки, в Южной Америке и Азии. В России регистрируются единичные случаи сыпного тифа и несколько десятков случаев болезни Брилла в год.
Эпидемиология Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником возбудителя инфекции является больной человек в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии.
Механизм передачи возбудителя от больного человека к здоровому - трансмиссивный, переносчиком являются вши (преимущественно платяная, в меньшей степени головная). Распространению паразита способствуют скученность и антисанитария.
Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Риккетсии, попавшие в организм вши, размножаются в эпителии желудка, затем поступают в просвет кишечника. При очередном кровососании риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи; почесываясь, человек втирает в ранки от укуса и расчесывания выделения вши вместе с риккетсиями. Заражение возможно также при попадании фекалий на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей.
Клиника. Инкубационный период - 6-25 дней.
В течении болезни выделяют три периода.
1. Начальный - от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже.
2. Разгар - со времени появления сыпи до окончания лихорадки.
3. Выздоровление - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания.
Начало за редким исключением острое: головная боль, слабость, ломота во всем теле, познабливание, сухость во рту, жажда, температура тела повышается до фебрильной уже в первые сутки. В последующие 2-3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается: интенсивность головной боли нарастает с каждым днем до сильнейшей, мучительной, нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа - головной тиф. У некоторых больных возможна повторная рвота. Присоединяется бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Температура тела со 2-3-го дня болезни достигает 38,5-40,5ºС и в последующем остается постоянно высокой. Примечателен внешний вид больных: лицо гиперемировано и несколько одутловато, склеры красные (вследствие инъекции сосудов склер), отмечается амимия. Характерна также гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Язык обложен белым налетом, нередко отмечаются его тремор и отклонение в сторону. Высовывание языка происходит толчкообразно, он как бы "спотыкается", цепляется за зубы (симптом Говорова - Годелье, характерных для сыпного тифа). С 3-го дня болезни у отдельных больных на переходной складке конъюнктивы нижнего века появляются единичные мелкие кровоизлияния (пятна Киари-Авцына), аналогичные высыпания в то же время можно заметить на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (симптом Розенберга).
При наложении жгута на предплечье на коже появляются точечные геморрагии; становится положительным симптом щипка, что связано с развитием васкулита (геморрагический синдром петехиально-синячковый).
Период разгара болезни: появляется сыпь на коже (само название болезни "сыпной тиф" свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома). Экзантема появляется на коже боковых поверхностей грудной клетки, туловища, сгибательных поверхностях рук, реже на коже внутренней части бедер, спины и поясницы. Сыпь обильная, полиморфная - розеолезно-петехиальная. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни.
Поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит) проявляется глухостью тонов сердца, иногда расширением границ сердечной тупости, снижением АД.
Выражен синдром интоксикации и астении.
Печень и селезенка увеличиваются в большинстве случаев с 4-6-го дня болезни.
У некоторых тяжелых больных наблюдается парадоксальная задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).
Поражение центральной нервной системы (менингоэнцефалит): амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, симптом Говорова - Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор губ и пальцев рук, снижение слуха, гиперестезия кож, менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.
Психические расстройства у больных сыпным тифом ярки и своеобразны. Характерен бред ревности или преследования, больные при этом чрезвычайно беспокойны, тревожны, мечутся в постели, иногда пытаются убежать, выброситься из окна, становятся агрессивными, сопротивляются медицинскому персоналу, могут нанести повреждения себе и окружающим. Возможен бред - постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера.
В тяжелых случаях на фоне высокой температуры тела у части больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (состояние status typhosus).
Исследование цереброспинальной жидкости: незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
Гемограмма: количество лейкоцитов может быть как несколько повышенным, так и нормальным, возможны небольшой палочкоядерный сдвиг, некоторое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.
Течение сыпного тифа может быть лёгким, среднетяжёлым, тяжёлым и очень тяжёлым (молниеносным, гипертоксическим). Основными критериями тяжести являются высота лихорадки, выраженность интоксикации, характер сыпи, выраженность поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.
Осложнения: артериальные тромбозы, тромбоэмболии, кровоизлияние в мозг, кровоизлияние в надпочечники, инфекционно-токсический шок.
Дифференциальный диагноз сыпного тифа проводится с гриппом, пневмонией, менингитами и менингоэнцефалитами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью.
Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. Режим постельный. Диета № 13.
Этиотропная терапия проводится антибиотиками группы тетрациклинов. Доксициклин назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин - внутрь в суточной дозе 2 г в 4 приема. При непереносимости этих препаратов может быть назначен хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки per os или (в случаях тяжелого течения) левомицетина сукцинат в/в или в/м в той же суточной дозе.
Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией (обильное питье или внутривенное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора и др.), сердечно-сосудистой недостаточностью (эфедрин, кофеин, кордиамин, камфора, коргликон, строфантин). В особо тяжелых случаях при развитии инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов. При возбуждении больных проводится седативная терапия (бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты). Всем больным назначают витамины С и Р (аскорутин). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, рекомендуются антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы.
Профилактика сыпного тифа включает прежде всего борьбу с педикулезом.
|