ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ». Продолжение 1

12. беременности. При нормально протекающей беременности в начале первого триместра наблюдается снижение АД вследствие значительного уменьшения системного сосудистого сопротивления, стимулированного действием локальных медиаторов, в частности простациклина и оксида азота. Прежде всего снижается диастолическое АД (ДАД), как правило, на 10 мм рт. ст. к 13-20-й неделе беременности, достигая минимума к 22-24-й неделе, с постепенным ростом к периоду родов до уровня АД, наблюдавшегося до беременности. После родов АД снижается с последующим повышением в первые пять послеродовых дней. Причем даже у женщин с нормальным АД во время беременности возможно развитие транзиторной гипертензии в раннем послеродовом периоде, что, по-видимому, является следствием вазомоторной нестабильности.

Артериальная гипертония при беременности может быть разделена на 4 категории:

1. артериальная гипертония, предшествовавшая беременности;

2.               артериальная гипертония с наслоением преэклампсии;

3.               преэклампсия;

4.               гестационная гипертония (гипертония беременных).

Артериальная гипертония, предшествовавшая беременности диагностируется при АД 140/90 мм рт. ст. и выше (с протеинурией или без нее) у пациентки, имевшей это заболевание до беременности, впервые выявленная до 20 недель беременности и сохраняющаяся более 12 недель после родов. Распространенность хронической АГ составляет 3-5%.

АГ с преэклампсией-эклампсией. Клинически преэклампсия выявляется обычно после 20 недели беременности и проявляется отёками, повышением АД и протеинурией (более 300 мг/сут). Артериальная гипертония при этом постепенно нарастает от первого триместра к третьему. В тяжелых случаях развитие преэклампсии сопровождается головными болями, нарушениями зрения и болями в правом верхнем квадранте живота (в области печени). Однако нередко она прогрессирует при стабильном и вполне удовлетворительном самочувствии, поэтому очень важна объективная оценка динамики АД.

Преэклампсия сопровождается снижением клубочковой фильтрации, так что в некоторых случаях может возникать даже острая почечная недостаточность (ОПН).

Другие нарушения при преэклампсии включают микроангиопатическую гемолитическую анемию, появление шизоцитов в мазке крови, тромбоцитопению, а также поражение печени с перипортальными геморрагиями, повышением уровня трансаминаз и билирубина. Этот симптомокомплекс получил название HELLP-синдрома, что означает гемолитическую анемию, дисфункцию печени и тромбоцитопению (hemolytic anemia, elevated liver function tests, low platelets).

Гестационная АГ – изолированное повышение АД после 20-й недели беременности у нормотензивных женщин, распространенность ее у беременных составляет 6-7%, риск развития преэклампсии повышается на 15-26% и снижается на 10% в случае, если она диагностируется после 36-й недели беременности. Гестационная гипертония, как составляющая часть гестоза, связана с дисфункцией эндотелия, возникающей при патологии беременности.

Установлено, что гипертензивные нарушения при беременности составляют основную причину перинатальной заболеваемости и смертности, чаще всего вследствие кровоизлияния в головной мозг. По данным экспертов ВОЗ, артериальная гипертония (АГ) встречается у 15-20% беременных, частота же гипертензивных состояний у беременных в разных регионах России колеблется от 7 до 29%. Считают, что с наличием АГ связано большое количество осложнений беременности и родов. Так, у женщин с имевшейся до беременности АГ, частота мертворождаемости составляет 3,8%, преждевременных родов - 15,3%, внутриутробной задержки развития плода - 16,6%, угрожающего состояния плода - 25,8%.

Лечение АГ у беременных должно проводиться препаратами, для которых доказана эффективность и безопасность. Снижение АД не должно быть быстрым, так как это может привести к ухудшению маточно-плацентарного кровотока и задержке внутриутробного развития плода.

Препараты гипотензивного действия должны использоваться только в случаях, если возможные преимущества их применения оправдывают риск неблагоприятного влияния на плод.

β-блокаторы, назначенные на ранних сроках беременности, в особенности АТЕНОЛОЛ, могут вызывать задержку роста плода. Дегидратация может ухудшить маточно-плацентарное кровообращение. По этой причине диуретики не назначаются. Выявлены расстройства сна у детей, чьи матери получали во время беременности КЛОНИДИН. При использовании его на ранних сроках беременности выявлена эмбриотоксичность.

ГИДРАЛАЗИН (АПРЕССИН) при длительном применении может вызвать головную боль, тахикардию, задержку жидкости, волчаночноподобный синдром. ДИАЗОКСИД (ГИПЕРСТАТ) может вызвать задержку натрия и воды у матери, гипоксию, гипергликемию, гипербилирубинемию, тромбоцитопению у плода. НАТРИЯ НИТРОПРУССИД может вызывать цианидную интоксикацию. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) противопоказаны при беременности в связи с высоким риском задержки внутриутробного развития плода, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона (маловодия), неонатальной почечной несостоятельности (дизгенезия почек, острой почечной недостаточности у плода или новорожденного), гибели плода. Такой же эффект ожидается и от антагонистов ангиотензиновых рецепторов. Антагонисты кальция обладают эмбриотоксичностью.

Из всех гипотензивных доказана эффективность и безопасность метилдопы. Она

-не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода;

-не дает отсроченных неблагоприятных эффектов развития детей;

-снижает перинатальную смертность;

-безопасна для матери и для плода.

13. травмах, опухолях, воспалении мозга,

14. анемиях – смотри лекцию;

15. истинной полицитемии (эpитpeмия, бoлeзнь Baкeзa). Oпyxoль из клeтoк-пpeдшeствeнниц эpитpo- и миeлoпoезa, спocoбныx диффepeнциpoвaтьcя дo зpeлыx клeтoк, пpeимyщecтвeннo дo эpитpoцитoв. Бoлeют люди в вoзpacтe 55-65 лeт, инoгдa мoлoдыe, дeти peдкo. Имeeтся сeмeйнaя пpeдpaспoлoжeннoсть. Teчёт дoбpoкaчeствeннo, мeдлeннo пpoгpeссиpyeт. Пpoтeкaeт в 3 cтaдии.

Первая – нaчaльнaя. Длится 5 и бoлee лeт. Самочувствие больных может не страдать. B кpoви эpитpoцитoз. COЭ cнижeнa дo 0.

Вторая – эpитpeмичecкaя. Длится 10-20 лeт. B кpoви пaнцитoз и сдвиг лeйкoфopмyлы влeвo дo миeлoцитoв. Xapaктepeн внeшний вид бoльныx - кoжa бaгpoвoгo цвeтa. Жалобы на cлaбoсть, тяжeсть в гoлoвe, выpaжeнный кoжный зyд, oсoбeннo пocлe мытья, пoвышeние АД. Бoльныe вялы, кaпpизны, плaксивы, вязки. Пaтoгнoмoничнo (бывaeт тoлькo пpи этoм зaбoлeвaнии) paзвитиe эpитpoмeлaлгий - жгyчиx бoлeй в кoнчикax пaльцeв. Эти симптoмы вoзникaют из-зa yвeличeния oбъёмa циpкyлиpyющeй кpoви (плeтopa), зaмeдлeния тoкa кpoви. Увeличeны сeлeзёнкa и пeчeнь. Moжeт быть кpoвoтoчивoсть.

Ослoжнeния: АГ, тpoмбoзы сoсyдoв c инфapктaми opгaнoв, гaнгpeнa нижниx конечностей.

Третья – aнeмичeскaя. Taк кaк имeeтся гипepпpoдyкция эpитpoцитoв, a зaпacы жeлeзa oгpaничeны, paзвивaeтcя жeлeзoдeфицитнaя aнeмия. Анемия, тромбоцитопения и лейкопения – пaнцитoпeния. COЭ yвeличивaeтся;

16. приёме лекарств: гормональных контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков, ингибиторов МАО (инказан, ниаламид).

В практике нередко встречаются случаи АГ с сочетанным механизмом развития. Так, у одного больного могут иметь место одновременно ренопаренхиматозные и реноваскулярные механизмы повышения АД, почечные и эндокринные, нейрогенные и кардиоваскулярные и т.п. Сочетание разных патогенетических вариантов повышения АД, присоединение симптоматических механизмов АГ к уже существующей эссенциальной АГ могут существенно влиять на характер течения и клинические проявления заболевания.

Например, о присоединении вертебробазилярного механизма повышения АД на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника к уже существующей эссенциальной АГ могут свидетельствовать:

·  появление резистентности к ранее эффективной гипотензивной терапии, особенно в утренние часы;

·  изменение суточного профиля АД (nidht-peacker);

·  возникновение склонности к гипотензивным реакциям в дневное время;

·  манифестация синдрома ночного апноэ;

·  появление систолического шума над сонными артериями;

·  прогрессирование астеноневротического синдрома.

Заподозрить у пожилых пациентов сочетание эссенциальной АГ с вторичными почечными механизмами повышения АД позволяют:

·  указание в анамнезе на факт любого заболевания почек, в том числе нефропатии беременных у женщин, а также на наличие аденомы предстательной железы у мужчин;

·  высокий уровень ДАД даже при умеренном повышении САД;

·  относительная редкость или отсутствие гипертонических кризов, а также преимущественно водно-солевой вариант;

·  наличие отечного синдрома без явлений выраженной сердечной недостаточности;

·  транзиторная или стойкая протеинурия, изменения мочевого осадка.

В последние годы стало очевидным, что вторичные формы АГ встречаются чаще, чем предполагалось ранее, до внедрения в клиническую практику новейших методов диагностики — ЭхоКГ, допплеровского исследования сосудов, КТ и МРТ, которые позволяют адекватно обследовать больных и расширяют возможности дифференциальной диагностики при АГ.

Рассмотренные формы АГ вторичного генеза имеют характерные клинические проявления и диагностические критерии. Представления об особенностях клинического течения АГ разной этиологии и знания о современных методах обследования дают возможность оптимизировать диагностическую и лечебную помощь больным и сократить число пациентов с рефрактерной и злокачественной АГ.