ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ» Продолжение

Острая окклюзия почечных артерий имеет характерные проявления:

-болевой синдром с локализацией боли в животе или поясничной области; боль не иррадиирует в пах, что отличает её от приступов почечной колики. Продолжительность боли от нескольких часов до 1–2 суток,

-мочевой синдром: олигурия, протеинурия (более 3г в сутки), незначительная гематурия,

-гипертонический синдром: наблюдается стойкая прогрессирующая АГ,

-нейтрофильный лейкоцитоз с последующим нарастанием СОЭ.

ИБП сочетается с атеросклеротическим поражением артерий головного мозга, сердца, периферических артерий. У большинства больных наблюдаются клинические проявления ишемической болезни сердца. Прогрессирующая почечная недостаточность у пациентов с тяжёлой или рефрактерной АГ на фоне распространенного атеросклероза – характерные клинические проявления ИБП.

Применение некоторых лекарственных препаратов у этой категории больных может привести к развитию острой почечной недостаточности. К таким препаратам относят ИАПФ, блокаторы АТ₁-ангиотензиновых рецепторов, нестероидные противовоспалительные препараты.

Вторая причина - фибромышечная гиперплазия дистальных 2/3 почечной артерии (1/3 всех случаев развитие РВГ). Заболевание характеризуется неравномерной очаговой гиперплазией стенки почечных артерий. Наблюдаются множественные, следующие одно за другим сужения с постстенотической дилатацией или с развитием аневризмы после каждого сужения, что создает картину, напоминающую чётки.

Чаще наблюдается одностороннее поражение, реже – двустороннее.

Чаще болеют молодые женщины. Кроме почечных поражаются и сонные артерии, иногда - подвздошные и подключичные. Поражение сосудов конечностей напоминает облитерирующий атеросклероз: возникают перемежающаяся хромота - боли в икроножных мышцах при ходьбе вследствие нарушения кровоснабжения (ишемии) нижних конечностей, которые уменьшаются или проходят совсем при прекращении движения, а затем появляется боль и в покое.

На ангиограмме видна "нитка бус" - чередование участков гиперплазии с нормальными.

У молодых причиной может быть врождённое не атеросклеротическое сужение сосудов почки.

Следует подозревать РВГ при

-дебюте АГ в возрасте до 30 лет или быстром прогрессировании АГ после 50 лет;

-стабильном характере повышения АД;

-рефрактерности к терапии по трёхлекарственной схеме;

-возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение;

-злокачественном течении АГ;

-внезапном ухудшении почечной функции у больного АГ или её ухудшении после назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);

-сосудистых шумах в эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота при аускультации;

-распространенном атеросклерозе.

При РВГ особое значение имеет ранняя и обоснованная диагностика, так как в большинстве случаев при этих состояниях возможно успешное лечение с помощью операции или баллонной ангиопластики;

2. хронического пиелонефрита и гломерулонефрита – смотри лекцию,

3. коарктации аорты. Это врождённый порок сосуда, проявляющийся его сегментарным сужением чаще всего сразу после отхождения левой подключичной артерии. Коарктация аорты составляет 7,5% всех врождённых пороков и часто сочетается с другими врождёнными пороками и дисгенезией гонад (синдром Тернера). У мужчин коарктация встречается вдвое чаще, чем у женщин.

Без лечения и при сочетании с другими врождёнными пороками на 2-4 году жизни смертность составляет 55%. Изолированная коарктация аорты течёт бессимптомно и даёт клинику в 15-20 лет.

Клиника изолированной коарктации аорты: руки и плечи развиты лучше, чем ноги (из-за лучшего кровоснабжения). Повышено АД в артериях верхней половины тела (с соответствующей клиникой) и снижено в артериях нижних конечностей. Ослаблен пульс на бедренных артериях. В межреберьях, подмышечных областях и между лопатками можно обнаружить расширенные и пульсирующие коллатерали, которые вызывают узурацию ребер. Перкуторно левая граница сердца сдвинута кнаружи. Над грудной клеткой спереди во втором—четвертом межреберье у края грудины и сзади в межлопаточной области слышен систоло-диастолический шум.

В результате недостатка кровоснабжения нижней половины тела наблюдается онемение нижних конечностей, тяжесть, слабость при ходьбе, перемежающаяся хромота.

На ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, на рентгенограмме грудной клетки - расширение восходящей аорты и левой подключичной артерии (у левого края средостения). Сужение аорты и ее пред- и постстенотическое расширение дают тень в виде цифры 8 - патогномоничный признак коарктации.

Уточнить диагноз позволяют чреспищеводная ЭхоКГ, МРТ и субтракционная аортография.

Осложнения такие же, как при ГБ. Лечение хирургическое,

4. неспецифический аортоартериит (синоним: артериит молодых женщин, болезнь Такаясу, синдром отсутствия пульса) – облитерирующий васкулит неизвестной этиологии с аутоиммунным патогенезом, характеризующийся продуктивным воспалением стенок аорты, её ветвей, крупных артерий мышечного типа.

Факторы риска: женский пол (8 к 1), возраст 20-40 лет, азиатская нация.

По локализации выделяют четыре варианта поражения: аортокаротидный, аортальный, системный артериит и изолированный стеноз одной артерии.

Клиника зависит от локализации поражения. При аортокаротидном варианте поражается дуга аорты и стенозируются отходящие от неё сонные и другие артерии. Проявляется асимметрией АД, отсутствием или ослаблением пульса на одной или обеих руках, слабостью в руке, синдромом Рейно. При поражении сонных артерий отмечаются головокружения, обмороки, снижение зрения, изменения глазного дна. При этом варианте возможна коронарная недостаточность с приступами стенокардии. При всех вариантах выслушивается систолический шум в проекции пораженного сосуда, наличие сети коллатералей.

Аортальный вариант - поражение брюшной аорты и отходящих от неё артерий — почечных, брыжеечных, подвздошных. Изменение почечных артерий является причиной симптоматической (реноваскулярной) артериальной гипертензии. Поражение брыжеечных артерий проявляется болью в животе, неустойчивым стулом. При облитерации подвздошных артерий отмечаются перемежающаяся хромота.

Системный вариант характеризуется симптомами поражения грудной и брюшной аорты, отходящих от них артерий, в том числе почечных.

Изолированный стеноз одной из крупных артерий — подключичной, сонной, почечной или других распознается по характерным проявлениям ишемии соответствующих тканей и по ослаблению (исчезновению) пульса, сосудистым шумам.

Все варианты начинаются с синдрома интоксикации.

В анализе крови – признаки воспаления.

Осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Диагноз подтверждают на аортографии, коронарографии, доплерографии, дуплексном сканировании.

Лечение: кортикостероиды, гепарин по 10 000 ЕД 2—3 раза в день внутримышечно в течение 10—20 дней, антиагреганты (трентал), оперативные вмешательства: протезирование, шунтирование, эндартериэктомия;

5. первичном гиперальдостеронизме (синдроме Кона). Гиперсекреция альдостерона может быть обусловлена опухолевыми (аденома (альдостерома) надпочечников — 60%) или гиперпластическими процессами в коре надпочечников (двусторонняя гиперплазия надпочечников — 40%). Гиперальдостеронизм определяется менее чем у 1% больных АГ.

Патогенез. Увеличение выработки альдостерона приводит к усилению реабсорбции натрия и воды и увеличения выделения калия и кальция почками.

Клинически проявляется повышением АД за счёт увеличения ОЦК, отёками, жаждой, нарушениями ритма сердца, мышечной слабостью, парестезиями, склонностью к икоте, мышечным судорогам, запорам.

В крови - увеличение концентрации натрия, уменьшение калия и кальция, алкалоз, снижение активности ренина.

Анализ мочи: щелочная реакция, полиурия; никтурия; гипоизостенурия.

ЭКГ: нарушения ритма, признаки гипокалиемии.

Для диагностики достоверны компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение: верошпирон, трамптерен, амилорид, ингибиторы АПФ, оперативное лечение;

6. бронхиальной астме, хроническом бронхите, ХОБЛ – смотри лекцию;

7. феохромоцитоме – смотри лекцию;

8. синдроме Иценко-Кушинга – смотри лекцию;

9. акромегалии – смотри лекцию;

10. тиреотоксикозе – смотри лекцию;

11. климаксе. В патогенезе развития АГ у женщин в период климактерия ведущая роль отводится значительному снижению уровня женских половых гормонов: эстрогенов и прогестерона.

Эстрогены принимают участие в регуляции сосудистого тонуса следующим образом:

-воздействуя на специфические рецепторы половых гормонов в сосудистой стенке, оказывают антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки сосудов и подавляют секрецию коллагена этими клетками,

-влияют на функцию эндотелия, способствуя синтезу вазодилатирующих субстанций – эндотелийзависимого релаксирующего фактора (оксид азота – NO) и простациклина, и снижая содержание эндотелина-1, обладающего вазоконстрикторным действием,

-оказывают эндотелийнезависимый сосудорелаксирующий эффект, подавляя ток кальция через потенциалзависимые кальциевые каналы гладкомышечных клеток сосудов и снижая чувствительность сосудистой стенки к различным прессорным агентам.

Прогестерон снижает АД

-действуя подобно антагонистам кальция (угнетает вход ионов Ca²⁺ в гладкомышечные клетки, блокируя L-кальциевые каналы), уменьшая тонус артериол

-уменьшая реабсорбцию натрия вследствие антиальдостеронового действия на уровне почечных канальцев, т.е. обладает антиминералокортикоидным эффектом.

Наступление менопаузы, характеризующейся выключением гормональной функции яичников и, следовательно, низким содержанием эстрогенов и прогестерона, может сопровождаться повышением сосудистого тонуса, усилением реабсорбции натрия и как следствие этого способствовать развитию АГ и определять особенности патогенеза менопаузы.

АГ в период климактерия имеет ряд клинических особенностей:

–повышение активности симпатико-адреналовой системы (синдром симпатикотонии), типичное для этого периода, приводит к формированию гиперкинетического типа кровообращения (преобладает повышение САД, тахикардия). Синдром реализуется через стимуляцию адренорецептров эпинефрином (адреналином – гормоном мозгового слоя надпочечников). Клинически это проявляется непереносимостью высокой окружающей температуры, увеличением ЧСС, повышением АД из-за увеличения сердечного выброса и сужения периферических артерий, тремором, сухостью во рту, бледностью кожи лица, холодными и сухими кистями и стопами, блеском глаз (влажные склеры), красным дермографизмом, гипергликемией, запорами;

–дискретный (раздельный, пульсирующий) выброс катехоламинов определяет высокую вариабельность (колебания) АД в течение суток;

–происходит потенцирование клинических признаков климактерического синдрома (его нейровегетативных проявлений).

Лечение: мочегонные и другие группы гипотензивных средств;