ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ»

Артериальная гипертония - это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт ст.

Повышение АД периодическое и снижающееся без лечения трактуется как сосудистая дистония.

Повышение АД наблюдается при гипертонической болезни (эссенциальная или артериальная гипертония) и симптоматических гипертониях, при которых гипертензия является симптомом другого заболевания.

Классификация артериальной гипертонии (АГ).

I эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь) - первичная (90% всех артериальных гипертоний).

II симптоматические - вторичные (10%) гипертонии. Сюда относятся артериальная гипертензия при

1) гломерулонефрите, пиелонефрите и других воспалительных, дистрофических, обменных, опухолевых, сосудистых заболеваниях и врождённых аномалиях почек,

2) сужении сонных, базилярных и вертебральных артерий, коарктации аорты, болезни Такаясу (аортоартериит),

3) травмах, опухолях, воспалении мозга,

4) бронхиальной астме, хроническом бронхите, ХОБЛ,

5) эндокринопатиях, которые наблюдаются при

-опухолях надпочечников

а) феохромоцитоме,

б) альдостероме (первичный альдостеронизм, синдром Кона),

в) глюкостероме (синдром Иценко-Кушинга),

-опухолях гипофиза (аденоме) с явлениями акромегалии, болезни Иценко-Кушинга,

-тиреотоксикозе,

-климаксе,

6) хронической недостаточности кровообращения, атрио-вентрикулярной блокаде,

7) анемиях, полицитемиях,

8) приёме гормональных контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков, ингибиторов МАО (инказан, ниаламид),

9) отравлении талием, свинцом.

АД может быть повышено постоянно или повышаться периодически в виде кризов. Вне криза самочувствие может быть хорошим даже при высоком АД.

Гипертонический криз – смотри алгоритм.

Чаще всего симптоматические АГ являются следствием

1. заболеваний почечных сосудов. Такая гипертония называется реноваскулярной (РВГ или вазоренальной (ВРАГ).

К формированию ВРАГ приводят заболевания: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, реже – аневризмы почечных артерий, опухоли или кисты, сдавливающие почки, патологически подвижные почки, гипоплазия главных почечных артерий и некоторые другие редкие причины.

В патогенезе ВРАГ ведущая роль принадлежит возникающему при сужении почечной артерии уменьшению почечного кровотока, ишемии почечной ткани, активации РААС. У большинства больных со стенозом почечных артерий, особенно при односторонней его локализации, АГ является ренинзависимой. Действие Ангиотензина II – высокоактивного прессорного пептида, который образуется под влиянием ренина из ангиотензина I, обусловлено как непосредственным влиянием на артериолы с повышением их тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления, так и опосредованно через стимуляцию альдостерона. Эти изменения приводят к развитию вторичного гиперальдостеронизма, накоплению натрия в стенке артериолы, повышению их чувствительности к ряду прессорных вазодилататоров.

Наиболее частая причина РВГ (2/3 всех случаев) — атеросклеротическое поражение сосудов почек. Встречается она чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Обычно бывают поражены устье и проксимальная 1/3 почечной артерии с одной или двух сторон.

При атеросклеротических стенозах артерий обеих почек или главной артерии единственной почки ухудшается кровообращение почечных клубочков и развиваются фиброзные изменения в ишемизированных и атрофированных нефронах. Длительно существующая ишемия почек по аналогии с ишемической болезнью сердца в настоящее время именуется ишемической болезнью почек (ИБП) или ишемической нефропатией.

Атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом и инфарктом почки.

Патогенез. Сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой до 50% часто протекает бессимптомно. В таком случае считается, что бляшка покоящаяся, стабильная. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению и к спазму. Рефлекторный спазм сосуда проявляется приступами болей в животе. При сужении просвета до 70% и более может возникнуть приступ болей в животе при физической нагрузке.

Со временем центр бляшки некротизируется. Разрыв/надрыв/изъязвление/ покрышки бляшки и выход в просвет сосуда некротических масс из её центра сопровождается адгезией и агрегацией тромбоцитов, которые формируют тромбоцитарную пробку (тромб) на месте разрыва покрышки бляшки. Надорванная бляшка считается нестабильной. Повреждение бляшки и формирование тромба сопровождается приступом болей. Затем происходит растворение тромба – фибринолиз, а затем вновь формируется тромб, который вновь лизируется. Чередованием тромбообразования и фибринолиза объясняется учащение, удлинение и утяжеление приступов болей. Если тромб перестаёт лизироваться, он пропитывается фибрином и кальцием, и сосуд полностью закупоривается. Развивается инфаркт почки. Со временем зона инфаркта рубцуется за счёт разрастания соединительной ткани.