Лекция на тему «Респираторный хламидиоз и микоплазмоз»

Хламидиоз. Хламидии (бедсонии, гальпровии, миягаванеллы, неориккетсии, парариккетсии, провацекии или агенты группы пситтакоза-орнитоза-венерической лимфогранулёмы-трахомы) длительное время считали вирусами из-за внутриклеточного паразитизма и тропности к цилиндрическому эпителию. В настоящее время они выделены в отдельное семейство.

3 вида хламидий патогенны для человека: Clamydiae trachomatis, psittaci, pneumonia. Существует в 2 формах: 1 - инициальное или ретикулярное тельце; 2 -элементарное тельце. Инициальное тельце – грам (-) кокк размером до 1мкм. Является вегетативной формой паразита. Обнаруживается внутриклеточно. Превращаясь в элементарное и конденсируясь - скапливаясь, образует тельце включений или промежуточное тельце в виде бычьего глаза (вакуоли). При выходе элементарных телец из клетки последняя гибнет. Элементарное тельце - споровая форма хламидий. Наблюдается внеклеточно. Размер 0,15-0.2мкм.

Виды хламидий, пути заражения, вызываемые заболевания - смотри таблицу.

Микоплазмоз. Микоплазмы, повсеместно распространенные в природе, представляют собой группу необычных бактерий, не обладающих ригидной клеточной оболочкой.

Микоплазмы - факультативные анаэробы. Это Грам (-) кокки или нитевидные (в виде псевдомицелия) формы размером 0,1-0,45мкм. Встречаются подвижные и неподвижные варианты. Лишены истинной клеточной стенки. Её роль выполняет трёхслойная цитоплазматическая мембрана. Для человека патогенны следующие виды (смотри таблицу).

Микоплазмы вызывают: 1. воспалительный процесс, 2. запускают аутоиммунные реакции, 3. угнетают фагоцитоз, 4. повышают концентрацию в крови фактора Виллебрандта, что приводит к повреждению эндотелия, стимулирует агрегацию тромбоцитов, активизацию плазменных факторов, вследствие чего развивается ДВС-синдром, 5. дефицит системы комплемента, что способствует персистенции паразита, 6. стимуляцию выработки простагландинов - формируется привычное невынашивание беременности, 7. пороки развития плода (преимущественно ЦНС), так как микоплазма проникает через плацентарный барьер, вызывает хромосомные аномалии, 8. разрушение нейраминовой кислоты мембран клеток вырабатываемыми микоплазмой активными формами кислорода, что является главным в возникновении синдрома Рейтера-Фиссинже-Леруа.

В структуру респираторного микоплазмоза входят ОРЗ и пневмония. Считается, что 20% пневмоний – микоплазменные. Этот возбудитель вызывает также ревматоидный артрит (в 40% случаев), кардит, менингоэнцефалит, гемолитическую анемию, синдром Стивена-Джонсона (поражение кожи в виде многоформной экссудативной эритемы - тяжело протекающая буллёзная форма с присоединением уретрита, конъюнктивита, стоматита), центральные и периферические полиневриты.

Орнитоз

Орнито́з (синонимы: пситтакоз от лат. psittacus - попугай, попугайная болезнь, респираторный хламидиоз) - инфекционная болезнь, характеризующаяся явлениями интоксикации, поражением верхних дыхательных путей и лёгких и склонностью к затяжному течению.

Орнитоз протекает в виде ОРЗ (фарингит, ларингит, конъюнктивит, трахеит, бронхит) и атипичной пневмонии – смотри пневмонии.

Этиология и патогенез. Возбудитель орнитоза относится к хламидиям (Chlamydia psittaci). Он устойчив к низкой (до -70°) температуре, к высушиванию. Развивается внутриклеточно, поражая клетки эндотелия сосудов, лимфоидной ткани и лёгких. Клетки разрушаются, и возбудитель, а также продукты разрушенных клеток проникают в кровь, вызывая бактериемию, токсемию и аллергическую реакцию.

Эпидемиология. Орнитоз относится к группе зоонозов с природной очаговостью. Источником возбудителя инфекции являются птицы: домашние и комнатные, голуби, дикие водоплавающие, у которых орнитоз протекает бессимптомно. Однако при ухудшении содержания домашних птиц у них могут появляться клинические симптомы. Птицы отказываются от корма, малоподвижны, у них наблюдаются понос, выделения слизи из носа. Болезнь длится 8—9 дней и заканчивается гибелью птицы.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Человек заражается при вдыхании пыли, загрязненной фекалиями и носовой слизью больных птиц. Болеют в основном работники птицефабрик, охотники на промысловых птиц, владельцы комнатных птиц.

Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

Инкубационный период - 8—12 дней.

Продромальный период - 2 дня: отмечаются недомогание, тошнота, боли в суставах.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро: повышается температура, появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, пояснице, в горле, резкая слабость, бессонница, сухой кашель, гиперемия лица и зева, покраснение склер и конъюнктив, охриплость голоса, чувство стеснения в груди, саднение за грудиной. Кашель вначале сухой, в дальнейшем со слизистой мокротой.

На 5—7-и день болезни появляются первые признаки пневмонии. Пневмония чаще протекает без одышки. При физикальном обследовании у больных хламидийной пневмонией аускультируются ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже – жесткое дыхание и сухие хрипы. Характерен лабильный пульс, брадикардия. АД понижено. Печень и селезенка увеличены. На высоте интоксикации могут наблюдаться явления менингизма, в редких случаях развивается серозный менингит с коротким и благоприятным течением.

При рентгенологическом исследовании лёгких обнаруживаются неоднородные периваскулярные и перибронхиальные инфильтраты за счёт чего лёгочный рисунок усилен.

В крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена, иногда значительно (50—70 мм/ч).

Специфическим методом диагностики является аллергическая внутрикожная проба с орнитозным аллергеном, которую проводят со 2—5-го дня болезни. Из серологических реакций применяют реакцию связывания комплемента, а также непрямую реакцию иммунофлюоресценции. Наиболее достоверный метод диагностики — выделение возбудителя из крови в первые дни, а из мокроты — до 15—20-го дня болезни.

Лечение проводят в стационаре. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, НПВС, и антигистаминные. При тяжелом течении заболевания показаны кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, дезинтоксикационная терапия, кислород, витамины. В периоде обратного развития - физиотерапия.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. У части больных в течение нескольких месяцев отмечаются астения.

Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор в птицеводческих хозяйствах, зоопарках, на птицекомбинатах; раннее выявление орнитоза у домашних и комнатных птиц, проведение профилактической, текущей и заключительной дезинфекции. В торговую сеть из хозяйств, неблагополучных по орнитозу, тушки птиц в потрошеном виде  и яйца направляются после термической обработки. Пух и перо сжигают.

В эпидемическом очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными птицами, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 недель с ежедневной термометрией, ставят аллергическую диагностическую пробу и реакцию связывания комплемента с орнитозным антигеном. Контактировавшие с больными птицами должны принимать антибиотик тетрациклинового ряда в течение 2—3 дней. Переболевших выписывают из стационара после исчезновения воспалительного очага и легких, они находятся на диспансерном наблюдении не менее 1 года и снимаются с учета при отсутствии рецидивов болезни. Специфическая профилактика орнитоза не разработана.

Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз – острое инфекционное заболевание, протекающее как ОРЗ или пневмония – смотри пневмонии.

Этиология и патогенез. Mycoplasma pneumonias - возбудитель респираторного микоплазмоза.

Источник инфекции - человек (сапрофит носоглотки у 50% населения).

Путь передачи - воздушно-капельный от больных и носителей, аутоинфекция, могут быть вспышки в семье и закрытых контингентах осенью и зимой.

Период инкубации - 2-3 недели.

Инфекция чаще поражает школьников и молодых взрослых, но возможна в любом возрасте.

Клинические проявления микоплазмоза верхних дыхательных путей. Чаще всего болезнь протекает как острый фарингит, ларингит, трахеобронхит. Симптомы: головная боль, слабость, гипертермия, боли в горле и сухой, пароксизмальный кашель, который позднее становится продуктивным. Мокрота слизистая, вязкая, трудно отходит.

Анализ крови клинический: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена.

Серологические реакции: 1. Р Преципитации; 2. Р Ингибиции Роста; 3. РИФ; 4. Р Пассивной ГА; 4. бактериальный сывороточный тест; 5. Р Агрегации Г А.

Разрабатываются определение rRNA путем гибридизации и ПЦР.

У 80% больных пневмонией, вызванной M. pneumoniae, можно обнаружить в диагностическом титре холодовые агглютинины класса IgM, к I антигену эритроцитов.

Лечение. Заболевание обычно прекращается без лечения через 2-4 недели, но адекватная антибактериальная терапия сокращает его длительность. Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 250 мг 4 раза в сутки, доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней — схема для взрослых. При тяжелом течении внутривенно эритромицин 500 мг через 6 ч. Детям моложе 8-10 лет — эритромицин 30-50 мг/кг в сутки внутрь в течение 2 нед. Можно использовать линкомицин, гентамицин.