Лекция на тему «Острый респираторный дистресс-синдром взрослых»

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (синонимы: ОРДСВ, шоковое лёгкое, влажное лёгкое, постперфузионное лёгкое, некардиогенный отёк лёгких) – синдром дыхательной недостаточности, возникающий при повреждении лёгких.

Повреждение может быть прямым (непосредственным) и опосредованным.

Повреждающие факторы непосредственные (прямые)

-ингаляция токсичных газов

-аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона);

-аспирация воды при утоплении;

-передозировка наркотических веществ.

РДСВ развивается иногда через 1-2 часа после повреждения, но чаще через 24-48час.

Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают

-активированные и агрегированные тромбоциты,

-сгустки консервированной крови

-токсины

-метаболиты микробной клетки

-химически активные радикалы

-продукты протеолиза

-активизированные факторы калликреин-кининовой системы

-активизированные компоненты системы комплемента

Заболевания, при которых развивается ОРДС:

деструктивный панкреатит, перитонит,

переливание несовместимой крови

легионеллёз, другие вирусные и бактериальные пневмонии, грипп, сепсис,

системные аутоиммунные заболевания,

травмы (жировая эмболия), ушиб лёгкого, ожоги.

Может возникнуть при других критических состояниях.

Патогенез. ОРДС протекает в 3 фазы

1. Экссудативная фаза (первые трое суток с момента повреждения): повреждение сопровождается некрозом альвеолоцитов и обнажением базальной мембраны, выходом жидкости и белков в интерстициальное пространство, затем в полость альвеол, отёк эндотелия и тромбоз сосудов. Снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Разрушаются межальвеолярные перегородки с образованием булл. Снижается диффузионная способности лёгких. На рентгенограмме грудной клетки двусторонние изменения: сетчатость лёгочного рисунка (интерстициальный отёк), а затем затенение лёгочных полей (альвеолярный отёк).

2. В течение следующей недели альвеолярный экссудат подвергается организации - пролиферативная фаза. Обнаженная базальная мембрана покрывается альвеолоцитами 2 типа и плоским эпителием. Фибробласты начинают выходить в полость альвеол и синтезировать коллаген. Рентгенологически определяется усиление и деформация лёгочного рисунка.

3. Фиброзная фаза наступает спустя 3-4 недели. Просвет альвеол и альвеолярные ходы подвергаются фиброзу, в то время как мелкие бронхи расширяются. В лимфатических сосудах, венах и мелких артериях мышечного типа идут фиброз и пролиферация интимы. Наблюдаются выраженная перестройка лёгочных капилляров и развитие мышц в стенке сосудов ацинуса. Буллы увеличиваются, и формируется сотовое лёгкое.

Клиника. ОРДС клинически протекает как ОЛЖН (сердечная астма, отёк лёгкого). ОДН при ОРДС развивается в течение 3-5 дней, приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению.

Стадии клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ.

1. На ранних стадиях появляется одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, рО₂ и рСО₂. (гипоксемия).

Гипоксемия может быть устранена с помощью ингаляций кислорода.

2. Одышка усиливается, дыхание учащается, появляется влажный кашель с жидкой мокротой.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Снижается жизненная ёмкость лёгких, напряжение кислорода в крови. Возникает метаболический ацидоз (в связи с гипоксией). Гипоксемия не поддается оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования (отсутствия газообмена и примешивания венозной крови к артериальной) в лёгких.

3. При прогрессировании процесса наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, над всей поверхностью лёгких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В крови гипоксемия, гиперкапния и респираторный алкалоз, который сменяется при снижении сердечного выброса метаболическим и респираторным ацидозом и гипоксией. Гипоксемия может корригироваться только с помощью искусственной вентиляции лёгких.

ЭХОКГ: сердечный выброс сначала повышен (в отличие от острой левожелудочковой недостаточности), а затем - в терминальной стадии - снижается.

ФВД: снижение лёгочных объёмов.

Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжёлыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков).

Как правило, изменены функциональные печеночные тесты – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.

В крови отмечается лейкопения, реже лейкоцитоз, тромбоцитопения.

В терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Развивается острая почечная недостаточность – нарастают олигурия, азотемия.

Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.

Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы вплоть до комы.

Дифференциальный диагноз проводят с кардиогенным отёком лёгких.

Летальность ранее достигала 33-80%. В настоящее время - 4%. Летальный исход наблюдается на второй неделе болезни.

Лечение РДСВ представляет собой комплекс интенсивной терапии по трём направлениям:

1) лечение причины развития синдрома;

2) устранение гипоксемии и гипоксии;

3) лечение полиорганной недостаточности.

1. Проводится антибактериальная терапия при сепсисе, бактериальных пневмониях. Осуществляется адекватное лечение травм, ожогов. Глюкокортикоиды показаны при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани.

2. Устранение гипоксемии осуществляется, во-первых, с помощью правильно подобранного режима оксигенотерапии, во-вторых, путем воздействия на звенья патогенеза, ведущих к нарушению диффузионной способности легких.

Оксигенотерапия на ранних этапах развития РДСВ проводится с помощью

-ингаляций через носовые канюли, ротоносовую маску. Величину рО₂ необходимо поддерживать на уровне 60 мм рт. ст., поскольку в этой ситуации насыщении гемоглобина кислородом (SpO₂, сатурация) равна 90-92%. Кислород при этом подается с небольшой скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6. Повышенная концентрация кислорода может приводить к разрушению сурфактанта и ухудшить состояние больного,

-при неэффективности показана интубация трахеи и проведение ИВЛ.

Для улучшения диффузионной способности лёгких - ингаляции глюкокортикоидов (противовоспалительное, бронхолитическое, противоотёчное действие), окиси азота (вазодилятатор), сурфактанта (улучшает растяжимость лёгких).

Инфузионная терапия проводится с целью детоксикации и коррекции основных параметров крови.

Для улучшения реологических свойств крови - гепарин, при отсутствии противопоказаний, растворы гидроэтилированных крахмалов или реополиглюкин.