Лекция на тему «нагноительные заболевания лёгких». 

Абсцесс лёгкого

Абсцесс лёгкого - это гнойно-септическое воспаление паренхимы лёгкого с её расплавлением (деструкцией) и образованием одной или нескольких полостей.

Классификация: 1) по этиологии: стафилококковые, клебсиельные, анаэробные, 2) по пути проникновения инфекции - бронхогенные, гематогенные, лимфогенные, травматические, 3) по течению: первичные и вторичные постпневмонические, острые и хронические, 4) по локализации: центральные и периферические, право и левосторонние.

Факторы риска: 1. возраст старше 45 лет, 2. мужской пол, 3. алкоголизм, наркомания, курение, 4. алиментарное истощение, 5. длительные хронические заболевания, 6. иммунодефицит, 7. сочетанный гиповитаминоз, 8. кариес, стоматит, гингивит, 9. аспирация рвотных масс или воды, 10. травма и операции на лёгких.

Этиология: различная гноеродная флора, но чаще стафилококки, клебсиелла и анаэробная флора - Bacteroides spp., F.nucleatum, Peptostreptococcus spp., P.niger - нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).

Патогенез: на месте внедрения возбудителя в паренхиму лёгкого развивается воспалительный очаг, который расплавляется с образованием полости, вокруг которой - зона воспалительной инфильтрации, ограничивающей очаг от здоровой ткани.

Жалобы на кашель, боли в грудной клетке, слабость, повышение температуры.

Клиническая картина делится на 2 периода: 1 период формирования гнойника до прорыва его в бронх, 2 период прорыва и опорожнения. Первый период продолжается 7-10 дней и складывается из синдрома интоксикации, астении, уплотнения лёгочной ткани и дыхательной недостаточности по смешанному типу. Если образование гнойного очага происходит на фоне пневмонии, состояние больного прогрессивно ухудшается, не смотря на адекватную терапию, нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, температура повышается до критических цифр. После опорожнения гнойника самочувствие и состояние улучшаются, нормализуются лабораторные показатели.

Во втором периоде прибавляется синдром полости в лёгком. Наблюдается кашель с отхождением гнойной мокроты до 1л/сутки полным ртом, преимущественно по утрам. При стоянии мокрота образует З слоя: верхний – слюна, средний – серозный, нижний – гной.

При макроскопии мокроты - кусочки ткани легкого, при микроскопии - много нейтрофилов, очень много альвеолярных макрофагов. На фоне детрита и обильной флоры могут быть эластичные волокна.

При рентгенологическом исследовании полость с толстыми стенками и уровнем жидкости в ней.

Лабораторные показатели: лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево вплоть до промиелоцитов, увеличение числа палочкоядерных и токсигенная зернистость нейтрофилов, СОЭ до 60мм/час, увеличение белков острой фазы, нормохромная гемолитическая анемия. В моче может быть белок, эритроциты - токсическая почка.

Осложнения: 1. гнойный плеврит (эмпиема плевры, пиоторакс) при прорыве абсцесса в плевральную полость, 2. инфекционно-токсический шок, 3. сепсис, 4. диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, 5. кровотечение, 6. амилоидоз при хронизации.

Исходы: 1. выздоровление, 2. хронизация (с синдромом Бамбергера-Мари), 3. смерть.

Прогноз: благоприятный для выздоровления и жизни без присоединения осложнений.

Лечение:

1. диета № 13, постельный режим,

2. антибиотики в/в. Начинают с пенициллина 20-50млн ЕД/сут, метронидазола (флагила) 1,5-2г/сут, если не известен возбудитель. В дальнейшем антибиотикотерапия корректируется с учётом возбудителя. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефоперазон/сульбактам в/в; бензилпенициллин в/в, затем амоксициллин внутрь (ступенчатая терапия); бензилпенициллин + метронидазол в/в, затем амоксициллин + метронидазол внутрь (ступенчатая терапия). Альтернативные препараты: линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения; фторхинолоны + метронидазол; карбапенемы. Длительность терапии определяется индивидуально,

3. стафилококковый гамма-глобулин 3-7мл в/м, в тяжёлых случаях до 20-50мл в/в,

4. тималин в/м по 10-30мг на новокаине 5-20 дней или Т-активин по 40-100мг п/к 5-7 дней,

5. гепарин 20тыс единиц в сутки,

6. дезинтоксикация - в/в не менее 2л/сутки реополиглюкин, гемодез, глюкоза с инсулином и витамином С, растворы аминокислот, трисоль, квартисоль,

7. витамины группы В,

8. анаболики,

9. гемосорбция, плазмаферез,

10 УФОК (ультрафиолетовое облучение крови),

11. оксигенотерапия,

12. бронхоспазмолитики,

13. оперативное лечение.

Лечение инфекционно-токсического шока - смотри алгоритм.

Бронхоэктатическая болезнь.

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, при котором имеется расширение бронхов (бронхоэктазы), сопровождающееся их нагноением.

Этиология: 1. генетические дефекты местной иммунной защиты - недостаток секреторного иммуноглобулина А, 2. врождённая гипоплазия (недоразвитие) стенки бронхов, 3. бронхолёгочные инфекции, 4. нарушение проходимости бронхов (обтурация или сдавление) с формированием ателектаза.

Факторы риска: 1. наличие больного в семье, 2. частые простудные заболевания в детстве, 3. возраст до 5 лет, 4. иммунодефицит, 5. муковисцидоз.

Патогенез: нарушение бронхиальной проводимости в сочетании с бронхитом или пневмонией растягивает недоразвитую стенку бронха. Бронх расширяется - образуется бронхоэктаз. Образование бронхоэктазов происходит в детстве. С возрастом происходит трансформация (превращение) бронхоэктазов в бронхоэктатическую болезнь. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми. Бронхи, расположенные дистальнее (ниже) бронхоэктазов, рефлекторно сужаются, что приводит к гиповентиляции и застою секрета. Секрет заселяется палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumophila), золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, реже другой флорой. Она поддерживает воспалительный нагноительный процесс.

Жалобы на кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты (иногда до 0,5л/сутки с гнилостным запахом). При стоянии мокрота разделяется на 2 слоя: верхний пенистый, опалесцирующий, серый – слюна, нижний – гной. 2/3 мокроты отходит утром полным ртом ("утренний туалет бронхов"). При микроскопии очень много нейтрофилов, часть их разрушена. Эпителия и альвеолярных макрофагов мало, флоры много. Могут встретиться кристаллы гематоидина и жирных кислот. Беспокоит одышка.

Клиника: сочетание синдромов интоксикации, астении, полости в лёгком, дыхательной недостаточности по смешанному типу. Барабанные палочки и часовые стёкла. При физикальном обследовании амфорическое дыхание, влажные хрипы, усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Течение с обострениями и ремиссиями.

ФВД: смешанный тип дыхательной недостаточности.

Лабораторные показатели: при обострении лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, увеличение концентрации в периферической крови белков острой фазы. В моче белок, эритроциты, цилиндры.

Бронхография является решающим методом диагностики. На бронхограммах обнаруживаются различной формы расширения бронхов 4-6 порядка и отсутствие контрастного вещества дистальнее (ниже) бронхоэктазов (симптом обломанного веника). Чаще бронхоэктазы локализуются в нижних долях лёгких и чаще левого. Бронхоскопия выявляет бронхит в поражённой доле лёгкого.

При рентгенологическом исследовании признаки пневмонии, пневмофиброза, эмфиземы, ателектаза.

Лечение направлено на санацию бронхов: 1. позиционный (пустуральный) дренаж, 2. эндобронхиальный лаваж с введением антибиотиков в бронхиальное дерево, 3. оксигенотерапия, 4. отхаркивающие, 5. антибиотики с учётом возбудителя в/в, в/м, эндобронхиально через брохоскоп длительно. При грамположительной флоре - линкомицин, при грамотрицательной - аминогликозиды, диоксидин, нитрофураны. При неизвестном возбудителе антибиотики широкого спектра - тетрациклины, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, 6. бронхоспазмолитики, 7. хирургическое лечение - сегментарная резекция, лобэктомия, пульмонэктомия.

Профилактика обострений: вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Прогноз для выздоровления сомнительный, для жизни неблагоприятный при развитии осложнений.

Осложнения: 1. пневмофиброз и эмфизема, 2. пневмония, 3. лёгочное кровотечение, 4. лёгочное сердце, 5. амилоидоз внутренних органов.