Лекция на тему «гастрит» (продолжение)

Хронический гастрит В.

Этиология гастрита В: геликобактер (Helicobacter pylori, НР), который представляет собой короткую изогнутую (или S–образную) подвижную Грам (-) палочку с колбовидным утолщением на конце и с 4-7 жгутиками. Этот возбудитель был известен давно, но причинная связь с гастритом В и язвенной болезнью обнаружена австралийскими учёными Робертом Уорреном и Барри Маршаллом в 1983-84 годах. Маршал провёл опыт на себе: выпил культуру микроба, после чего заболел гастритом.

Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный, орально-оральный. Эта инфекция - антропоноз. 70% населения России инфицировано геликобактером. Его можно обнаружить в зубном налёте. Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит так же через плохо обработанные эндоскопы и зонды. Инфекция может распространяться через источники водоснабжения среди населения развивающихся стран.

НР защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако, нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы для прикрепления этой бактерии к клеткам.

Патогенез. Гастрит В (85% всего хронического гастрита) развивается вследствие

1) подавления ферментами (протеазами и липазами) геликобактера цитопротекторного (защитного) действия слизи,

2) стимуляции антигеном геликобактера миграции нейтрофилов с выработкой ими лейкотриенов, вызывающих локальный сосудистый спазм,

3) превращение уреазой микроба мочевины секрета в аммиак, который цитотоксичен,

4) стимуляции факторов, вызывающих нарушение кровоснабжения слизистой (гистаминоподобные вещества),

5) выработки НР цитотоксина.

Одновременное действие этих факторов повреждает слизистую, вызывая воспаление.

Факторы риска: 1) мужской пол, 2) молодой возраст, 3) кариес, 4) стоматит, 5) ваготония.

Секреция желудка: базальная в норме, а стимулируемая повышена за счёт ваготонии.

Жалобы на ноющие боли в эпигастрии умеренной интенсивности, возникающие через 15-30 минут после еды, уменьшающиеся после приёма антацидов, молока.

Клиника: болевой, диспептический (запоры), астенический синдром и интоксикация.

Локализуется в антральном (пилорическом) отделе желудка.

Течение хроническое рецидивирующее.

Обострение весной и осенью.

Осложнения: 1. язвенная болезнь желудка, 2. рак желудка.

Диагностика геликобактерной инфекции:

1. окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе, Граму с последующей микроскопией,

2. "золотой стандарт" диагностики Helicobacter pylori: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка азур эозином, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте;

3. уреазный (кло-) тест - выявление фермента уреазы по расщеплению им мочевины секрета,

4. культуральные методы - посев секрета желудка на питательные среды,

5. выявление аммиака реактивом Круппа в секрете,

6. определение ¹⁴С в выдыхаемом воздухе после приёма внутрь мочевины, меченной ¹⁴С,

7. определение антител к геликобактеру в крови.

Кроме Helicobacter pylori патогенными для человека являются другие бактерии из рода геликобактеров: Campylobacter fetus, jejuni, coli. Чаще всего они вызывают энтериты, но могут стать причиной холециститов, аппендицитов, гепатитов, пневмонии, энцефалитов, сепсиса.

Эндоскопическая картина при гастрите: слизистая оболочка желудка отечна, с очагами гиперемии.

Лечение амбулаторное. Медикаментозное лечение – смотри лекцию по фармакотерапии гастрита В и язвенной болезни и схемы лечения.

Гастрит С. Острый гастрит С связывают с приёмом медикаментов (НПВС), алкоголя. Он нередко развивается как стрессовая реакция у больных с сепсисом, ожогами, тяжёлой сочетанной травмой, перитонитом, острой дыхательной недостаточностью, инфарктом миокарда, после тяжелых хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде. Такой гастрит часто носит эрозивный характер. Лечение: отмена лекарств, щадящая диета, дезинтоксикация энтеросорбентами, лечение основного заболевания.

Хронический гастрит С - химико-токсикоиндуцированный (синонимы: реактивный, щелочной, желчный рефлюкс-гастрит). Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (повреждающие факторы – желчные кислоты и лизолецитин). Характеризуется многоочаговой или реже диффузной атрофией слизистой, умеренной или выраженной секреторной недостаточностью.

Факторы риска хронического гастрита С: хронические инфекции, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45).

Клиника схожа с клиникой атрофического гастрита А.

Локализуется в антральном (пилорическом) отделе желудка.

Осложнения те же, что и при гастрите А.

Лечение амбулаторное. Диета при обострении 2, вне обострения 15.

Используются препараты

-блокаторы кислотной секреции, так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов),

-препараты, связывающие желчные кислоты: антацид магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до ремиссии, затем в поддерживающих дозах (одну-две таблетки в сутки) - не уступает холестирамину,

-прокинетики: метоклопрамид (церукал, реглан), бромоприд, бимарал, домперидон (мотилак, мотилиум), диметрамид, тримебутин (дебридат), цизомприд (координакс) с целью нормализации пассажа химуса по кишечнику,

-ферменты при секреторной недостаточности.

Диагностика хронических гастритов включает:

-эндоскопию с биопсией;

-выявление геликобактера (НР),

-определение в крови гастрина и пепсиногена 1;

-выявление антител (АТ) к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;

-фракционное желудочное зондирование, рН-метрия;

-общий анализ крови,

-определение уровня уропепсина в моче,

-копрограмму.

Факторы, провоцирующие обострение хронических гастритов: погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный приём лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30).

Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью

Примеры формулировки диагноза.

Острый геморрагический гастрит.

Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии).

Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии).

Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный* нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии).

* при наличии доказательств.

Профилактика: соблюдение гигиенических требований и диеты.

Диспансеризация: осмотр 1 раз в год с проведением гастроскопии, рентгеноскопии