ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ

Распад гемоглобина. Отжившие свой срок эритроциты разрушаются в селезёнке. Из них высвобождается гемоглобин. Сначала он окисляется до вердоглобина, затем распадается на железо, глобин и биливердин зелёного цвета. После присоединения к биливердину 2 атомов водорода, он становится билирубином жёлтого цвета. Билирубин из селезёнки поступает в кровь, где адсорбируется на транспортном белке альбумине, придавая плазме жёлтый цвет. Комплекс альбумин–билирубин (синонимы: неконъюгированный, свободный, непрямой) током крови переносится в печень. В воротах печени билирубин освобождается от альбумина и поступает в гепатоцит. Здесь он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин–глюкоуронид (синонимы: конъюгированный, связанный, прямой). В составе желчи билирубин–глюкоуронид поступает в 12-перстную кишку, где превращается в мезобилиноген. Последний по мере продвижения по кишечнику с каловыми массами под воздействием флоры тонкой кишки присоединяет 12 атомов водорода, и становиться стеркобилиногеном коричневого цвета. Стеркобилиноген является основным пигментом кала. Поступая в кровь через геморроидальные вены прямой кишки, стеркобилиноген выводится с мочой в виде уробилиногена. Химическое строение его при этом не меняется.

Нормальная концентрация уробилиногена в моче до 17ммоль/л. На воздухе уробилиноген превращается в уробилин и моча темнеет.

Нормальное содержание билирубина в крови – 3,4-22,2мкмоль/л. 25% этого количества приходится на конъюгированный, а остальное на неконъюгированный.

Билирубин–глюкоуронид не токсичен, водорастворим, проходит через почечный фильтр, неконъюгированный - токсичен, не растворяется в воде и из-за большого размера комплекса не попадает в мочу.

Желтуха – жёлтая окраска слизистых и кожи, которую придаёт билирубин.

Желтуха развивается тогда, когда концентрация билирубина в крови превысит 38-40мкмоль/л.

По механизму возникновения желтухи делятся на

гемолитические (надпечёночные),

паренхиматозные (печёночные) и механические (подпечёночные).

Гемолитические желтухи. Развиваются вследствие укорочения жизни эритроцитов. Они в большом количестве разрушаются в селезёнке, и в кровь поступает большое количество неконъюгированного билирубина. Он переносится в печень и там образуется большое количество конъюгированного билирубина, который с желчью поступает в 12-перстную кишку, где из него образуется большое количество стеркобилиногена из-за чего кал становиться тёмно-коричневым. Большое количество стеркобилиногена попадает в мочу в виде уробилиногена, и она приобретает оранжевый цвет.

Паренхиматозные желтухи. Причиной паренхиматозных желтух является гепатит (воспаление печени). Здоровая печёночная клетка полярна, то есть, желчь она выделяет в желчные ходы, а продукты обмена – в кровь. При гепатитах полярность клеток нарушается и большая часть билирубина поступает в кровь. Развивается гипербилирубинемия за счёт конъюгированного билирубина. Он выводится с мочой, которая приобретает цвет тёмного пива с жёлтой пеной на поверхности. Так как желчи в кишечник поступает мало, кал приобретает цвет белой глины со слабым светло-коричневым оттенком. Уробилиногена в моче мало. По мере утяжеления процесса кал становится полностью бесцветным (ахоличным), а из мочи исчезает уробилиноген.

Механическая желтуха. Возникает при наличии препятствия оттоку желчи в желчевыводящих путях. Это может быть камень (чаще всего), опухоль, сгусток крови. Конъюгированный билирубин поступает в кровь, вызывая гипербилирубинемию, а затем выводится с мочой – моча цвета пива. Кал ахоличный из-за отсутствия стеркобилиногена. Уробилиногена в моче нет.

Определение билирубина и уробилиногена мочи в общий анализ мочи не входит и требует дополнительного назначения врача. (Устаревшее название этих методик – определение желчных пигментов мочи).